237 – Carnivore Connection – lieber ein Mammut im Kühlschrank

Vor kurzem habe ich zwei Podcasts über die Insulinresistenz aufgenommen und bin dabei auf einen spannenden Artikel von der Hypothese der Carnivore-Connection = Fleischfresser von Brand-Miller, Griffin und Colagiuri gestoßen.

So spannend, dass ich mir die Mühe gemacht habe und die für mich wichtigsten Punkte zusammengefasst habe. Den kompletten Artikel kannst Du auf Englisch nachlesen. Hier meine interpretierte Version in Anlehnung vom Artikel.

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Was ist die Carnivore Connection? Eine Kurzfassung

Die „Carnivore Connection“ stellt die Hypothese auf, dass während der menschlichen Evolution ein Mangel an Kohlenhydraten in einer Ernährung mit einem geringen Verhältnis von Pflanzen zu Tieren zu einer Insulinresistenz führte, die einen Überlebens- und Fortpflanzungsvorteil bot und zur Anpassung von Genen für Insulinresistenz führte.

Der Anpassungsdruck wurde zu Beginn der landwirtschaftlichen Revolution gelockert, als erstmals große Mengen an Getreide in die menschliche Ernährung aufgenommen wurden. Die „Fleischfresser-Connection“ erklärt die hohe Prävalenz (die gesamte Anzahl Fälle in einer definierten Population zu einem Zeitpunkt oder während einer definierten Zeitdauer, beispielsweise einem Jahr) von intrinsischer (von innen heraus) Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes in Populationen, die schnell von einer traditionellen Ernährung mit niedriger glykämischer Last auf eine kohlenhydratreiche Ernährung mit hohem glykämischen Index umstellen, die für die moderne Ernährung charakteristisch ist. Die Anpassung hat sich in den europäischen Bevölkerungen am stärksten gelockert, obwohl sie in jüngster Zeit Hungersnöten und Nahrungsmittelknappheit ausgesetzt waren. Zunehmende Fettleibigkeit und der gewohnheitsmäßige Verzehr von Diäten mit hohem glykämischen Index verschlimmern die Insulinresistenz und erhöhen das Risiko für Typ-2-Diabetes in allen Populationen.
(Quelle: https://www.hindawi.com/journals/jobe/2012/258624/)

Die „Carnivore Connection“-Hypothese und der Zusammenhang mit der in letzter Zeit erhöhten Prävalenz von Insulinresistenz (IR) und Typ-2-Diabetes in anfälligen (z. B. Pima-Indianer) und nicht anfälligen (z. B. europäische) Bevölkerungsgruppen.

1. Während der letzten zwei Millionen Jahre der Evolution waren die Menschen zunehmend Fleischfresser, d. h. sie ernährten sich kohlenhydratarm und eiweißreich.
2. Eine kohlenhydratarme, eiweißreiche Ernährung erfordert eine ausgeprägte Insulinresistenz, um die Glukosehomöostase aufrechtzuerhalten, insbesondere während der Fortpflanzung.
3. Genetische Unterschiede bei der Insulinresistenz und der Prädisposition für Typ-2-Diabetes lassen sich durch die unterschiedliche Exposition gegenüber Kohlenhydraten in den letzten 12 000 Jahren erklären.
4. Veränderungen in der Qualität der Kohlenhydrate können die höhere Prävalenz von Typ-2-Diabetes in anfälligen Populationen erklären.
5. Der gewohnheitsmäßige Verzehr einer Ernährung mit hoher glykämischer Last verschlimmert die Insulinresistenz und trägt in allen Bevölkerungsgruppen zu Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes bei.

Das Low-Carb Zeitalter 😉

Vor über 2,5 Millionen Jahren lebten unsere vormenschlichen Vorfahren in Afrika in einer warmen, feuchten Umgebung, in der Kohlenhydrate aus Früchten und Beeren eine wichtige Energiequelle darstellten.

Mit dem Beginn des Pleistozäns vor 2,5 Millionen Jahren gab es jedoch mindestens 11 verschiedene Eiszeiten, von denen die letzte vor etwa 12 000 Jahren mit dem Beginn des Holozäns endete. Mit der ersten schweren Eiszeit sanken die globalen Temperaturen dramatisch und führten dazu, dass die feuchten afrikanischen Wälder zu trockenen, offenen Waldgebieten und Savannen wurden. Hominiden (Menschenaffen), die das Grasland nicht mehr nutzen konnten, wurden zunehmend zu Fleischfressern. Die ersten Steinwerkzeuge im Fossilbericht fallen mit der Existenz des Homo habilis vor 2 Millionen Jahren zusammen, was darauf hindeutet, dass er seine vegetarische Ernährung durch geplündertes oder gejagtes Fleisch ergänzt haben könnte. Von Homo erectus, der vor 1,5 Millionen Jahren lebte, ist bekannt, dass er aktiv jagte und die erste Spezies war, die systematisch Werkzeuge herstellte und Feuer benutzte.

In Afrika und Eurasien (Eurasien ist ein geografisch-geologischer Begriff für Europa und Asien als ein zusammengefasster Kontinent) verdrängten die gejagten Tiere die gesammelte pflanzliche Nahrung als Hauptnahrungsquelle, was dazu führte, dass die meiste Zeit des Jahres eine kohlenhydratarme und proteinreiche Ernährung vorherrschte. Die erhöhte Fleischaufnahme von wilden Land- und Meerestieren dürfte auch größere Mengen an Omega-3-Fettsäuren wie Docosahexaensäure geliefert haben, die für die Entwicklung des Gehirns wichtig sind und die größere Gehirngröße von H. sapiens ermöglichten.

Stoffwechselkonsequenzen einer kohlenhydratarmen, eiweißreichen Ernährung

Bestimmte Stoffwechselanpassungen waren notwendig, um eine niedrige Kohlenhydratzufuhr zu ermöglichen, da das Gehirn und die Fortpflanzungsgewebe einen spezifischen Bedarf an Glukose als Brennstoffquelle entwickelt hatten. Der phänotypische Ausdruck (erkennbare Eigenschaften eines Organismus) dieser Anpassung ist die Insulinresistenz in der Leber und den peripheren Geweben.

Der langfristige Verzehr einer kohlenhydratarmen, proteinreichen Diät erhöht die Insulinresistenz, wobei die hepatische Glukoseproduktion ansteigt (Glukoneogenese) und die periphere Glukoseverwertung infolge einer Hypoinsulinämie (niedriger Insulinspiegel) abnimmt.

Glukose ist der Haupttreibstoff für das Wachstum des Fötus

In einer kohlenhydratarmen Umgebung könnte eine leichte Insulinresistenz das Überleben erhöht haben, aber für die Fortpflanzung war wahrscheinlich ein höheres Maß an intrinsischer Insulinresistenz erforderlich. Glukose ist der Haupttreibstoff für das Wachstum des Fötus, und eine geringe Verfügbarkeit von Glukose würde das fötale Überleben gefährden. Obwohl eine erhöhte Glukoneogenese eine der ersten Anpassungen an die Schwangerschaft ist, sinkt der mütterliche Glukosespiegel in der Frühschwangerschaft. Eine größere Insulinresistenz in den mütterlichen Geweben würde die Wahrscheinlichkeit einer höheren mütterlichen Glukosekonzentration erhöhen. Bei gesunden schwangeren Frauen steht das Wachstum des Fötus in direktem Zusammenhang mit der mütterlichen Glukosekonzentration, und größere Kinder (mit höherer Überlebenswahrscheinlichkeit) werden von Frauen mit einer höheren Glukosekonzentration geboren. Insulinempfindliche Tiere sind möglicherweise nicht in der Lage, den erhöhten Bedarf an vorgebildeter Glukose während der Schwangerschaft zu decken. Die Gewinnung von ausreichender Glukose für das fötale Wachstum aus der Glukoneogenese kann schwierig sein, insbesondere bei jüngeren Frauen, ist aber möglicherweise möglich, wenn die Proteinzufuhr in der Nahrung ausreichend hoch ist.

Daher scheinen Individuen mit einem höheren Grad an Insulinresistenz bei kohlenhydratarmer Ernährung einen Fortpflanzungs- und Überlebensvorteil zu haben. An dieser vererbten Insulinresistenz sind möglicherweise andere Gene/Enzyme beteiligt, als an der durch die Ernährung bedingten Insulinresistenz.

Studien haben gezeigt, dass eiweißreiche Diäten bei Personen mit Typ-2-Diabetes das wünschenswerteste Stoffwechselprofil ergeben.

Die Qualität der Kohlenhydrate

Die Qualität der Kohlenhydrate in der Ernährung hat sich mit der industriellen Revolution im 17. Jahrhundert deutlich verändert. Davor wurde Getreide in der Regel ganz oder grob gemahlen oder als Flocken verzehrt, mit großen Partikeln intakter Ballaststoffe und stärkehaltigem Endosperm (das Endosperm ist einer der drei Hauptbestandteile des Samens der Samenpflanzen), das beim Kochen weniger leicht verkleistert wurde. Infolgedessen wurden Getreidekohlenhydrate nur langsam verdaut und absorbiert und lösten nach dem Essen nur geringe Glukose- und Insulinreaktionen aus. Unabhängig vom glykämischen Index (GI) reduzierte die hohe Zufuhr von unlöslichen Getreidefasern wahrscheinlich die Belastung der β-Zellen, indem sie die Insulinsensitivität verbesserte, vielleicht durch eine Beschleunigung von GIP (glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid). Daher kamen die β-Zellen wahrscheinlich gut mit der kohlenhydratreichen, GI-armen Ernährung nach der Landwirtschaft zurecht.

Die meisten traditionellen kohlenhydrathaltigen Lebensmittel von Jägern und Sammlern haben nachweislich einen niedrigen GI. Die traditionelle Ernährung von Jägern und Sammlern enthielt zwar keine Getreidefasern, aber lösliche und unlösliche Fasern aus Obst und Gemüse, die die Glukoseaufnahme verlangsamen und die Blutzuckerkontrolle verbessern.

Die industrielle Revolution markierte die Ära der Ernährung mit hohem glykämischen Index und hoher glykämischer Last

Neue Hochgeschwindigkeits-Walzenmühlen aus Stahl ermöglichten es, Getreidekörner feiner zu mahlen und die Ballaststoffe zu trennen und zu entfernen. Der Grad der Verkleisterung während des Kochens nahm zu und damit auch die Geschwindigkeit der Kohlenhydratverdauung und -absorption, was zu einem stärkeren Anstieg der Glykämie und Insulinämie nach dem Essen führte. Zu dieser Zeit wurden Kartoffelsorten mit hohem glykämischen Index in die westliche Ernährung eingeführt, was zu einer höheren glykämischen Last in der Nahrung beitrug.

Die moderne kohlenhydratreiche Ernährung mit hohem glykämischen Index führt daher zu einer höheren Insulinausschüttung, d. h. zu einem höheren Insulinbedarf. Oxidativer Stress innerhalb der β-Zelle könnte daher zu einer erhöhten Apoptose (ein „Suizidprogramm“ einzelner biologischer Zellen) und einer allmählichen Verringerung der β-Zellmasse beitragen.

Bei anfälligen Personen mit einem höheren Grad an Insulinresistenz und reduzierter β-Zellmasse entwickeln sich schließlich eine gestörte Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes. Personen mit einer angeborenen, inhärenten Insulinresistenz stehen vor den größten Herausforderungen, wenn sie der westlichen Lebensweise ausgesetzt sind.

Quantität und Qualität

Folglich sind sowohl die Menge als auch die Qualität der Kohlenhydrate in der modernen Ernährung für die Prävention von Typ-2-Diabetes von Bedeutung. Alternative Ernährungsstrategien, die die postprandiale Hyperglykämie einschränken, einschließlich proteinreicher Diäten, mediterraner Diäten und Diäten mit niedriger glykämischer Last, werden mit einem größeren Gewichtsverlust und metabolischen Vorteilen bei übergewichtigen Personen in Verbindung gebracht.

Meta-Analysen haben Diäten mit niedrigem glykämischen Index die Diabeteskontrolle verbessert

In groß angelegten Beobachtungsstudien wurden Diäten mit niedrigem glykämischen Index und niedriger glykämischer Last mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht. Diäten mit niedrigem glykämischen Index können die Gewichtskontrolle unterstützen, indem sie das Sättigungsgefühl verbessern und die Verwertung gespeicherter Brennstoffe steigern.

Sowohl bei Tieren als auch bei Menschen haben Diäten mit niedrigem GI die Gewichtskontrolle verbessert.

Fazit

Die „Carnivore Connection“ vertritt die These, dass die Verknappung von Kohlenhydraten und nicht von Nahrungsenergie im Laufe der menschlichen Evolution eng mit dem Risiko der Bevölkerung für Typ-2-Diabetes verbunden ist. Sie stellen die Hypothese auf, dass die geringe Glukoseaufnahme in Verbindung mit einer kohlenhydratarmen, proteinreichen Ernährung während der Eiszeiten zu einer positiven Selektion der intrinsischen Insulinresistenz als Überlebens- und Fortpflanzungsvorteil führte. Andere Hypothesen, wie die Hypothese des „sparsamen Genotyps„, gehen davon aus, dass die Gesamtenergiezufuhr in der Nahrung die Insulinresistenz begünstigt hat, aber es gibt derzeit keine Beweise dafür, dass es vor dem Aufkommen der Landwirtschaft regelmäßige Perioden der Nahrungsmittelknappheit gab.

Nur die Carnivore-Connection-Hypothese erklärt die relativ geringe Anfälligkeit für Typ-2-Diabetes bei Europäern im Vergleich zu anderen Bevölkerungsgruppen.

Die Proteinzufuhr sowie die Qualität und Quantität der Kohlenhydrate sind für die Vorbeugung und Behandlung von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes von Bedeutung.
(Quelle: https://www.hindawi.com/journals/jobe/2012/258624/)

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